Neuroprotektive terapier for glaukom: Nye behandlingsretninger

Spring til afsnit

• Neurobeskyttelse som glaukombehandlingsstrategi
• Ligheder med Alzheimers og Parkinsons sygdom
• Øjentrykkets rolle ved glaukom
• Memantin klinisk forsøg ved glaukom
• Udfordringer i neurobeskyttelses kliniske forsøg
• Fremtiden for glaukomterapier
• Vigtigheden af præcis glaukomdiagnose

Neurobeskyttelse som glaukombehandlingsstrategi

Glaukombehandlingen udvikler sig med en ny tilgang, der fokuserer på neurobeskyttelse. Ifølge dr. Francesca Cordeiro, MD, har patienter i de sidste 15 til 20 år søgt nye metoder til at forhindre synsforværring. Neuroprotektive midler er behandlinger, der er designet til at forhindre nerveceller i at dø. Ved glaukom er det specifikt de retinale ganglionceller, der skal beskyttes.

Ligheder med Alzheimers og Parkinsons sygdom

Neurobeskyttelsesstrategien ved glaukom afspejler metoder, der anvendes ved store neurodegenerative hjernesygdomme. Dr. Francesca Cordeiro, MD, bemærker, at neurobeskyttelse er et anerkendt behandlingsprincip ved Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom og apopleksi. De samme metoder, der anvendes mod neurodegeneration i hjernen, kan effektivt bruges ved glaukom. Forskere har lånt mange terapier, der oprindeligt blev udviklet til hjernesygdomme, og anvendt dem i glaukombehandlingen.

Øjentrykkets rolle ved glaukom

Glaukom adskiller sig fra andre neurodegenerative tilstande på grund af den betydelige faktor med forhøjet intraokulært tryk. Dr. Francesca Cordeiro, MD, præciserer, at dette trykelement forklarer, hvorfor patienter ofte fejlagtigt tror, at glaukom blot er højt øjentryk. Traditionelle glaukombehandlinger har fokuseret udelukkende på at sænke øjentrykket, hvilket i sig selv har en beskyttende effekt på nerveceller. Denne etablerede behandlingstilgang har gjort det særligt udfordrende at udvikle yderligere terapier, der virker gennem andre mekanismer.

Memantin klinisk forsøg ved glaukom

Kun to storstilede kliniske forsøg med neuroprotektive midler er blevet gennemført for glaukom. Dr. Francesca Cordeiro, MD, omtaler et betydeligt forsøg med memantin, et lægemiddel lånt fra behandlingen af Alzheimers sygdom. Memantin er en NMDA-antagonist, der forhindrer celledød ved at standse neural hyperexcitation. Dette orale lægemiddel blev testet i et meget stort forsøg med cirka 2.000 patienter i 2000'erne. Medicinalfirmaet offentliggjorde dog aldrig de fulde resultater og udgav kun en pressemeddelelse, der antydede, at forsøget ikke formåede at påvise memantins effektivitet til forebyggelse af glaukom.

Udfordringer i neurobeskyttelses kliniske forsøg

Memantin-forsøget stod over for betydelige metodiske udfordringer, der sandsynligvis påvirkede resultaterne. Dr. Francesca Cordeiro, MD, forklarer, at forsøget led under de samme problemer, der tidligere har plaget forskningen i Alzheimers og Parkinsons sygdom. Studiepopulationen var ikke veldefineret og inkluderede patienter på forskellige stadier af glaukomprogression. Derudover fik undersøgerne lov til at træffe subjektive beslutninger om, hvorvidt patienter havde brug for yderligere behandlinger under forsøget, hvilket resulterede i blandede resultater, der var svære at fortolke meningsfuldt.

Fremtiden for glaukomterapier

På trods af tidligere udfordringer forbliver neurobeskyttelse en lovende retning for fremtidig glaukombehandling. Dr. Francesca Cordeiro, MD, understreger, at erfaringer fra mislykkede forsøg har forbedret designet af kliniske forsøg med neurodegenerative terapier. Forståelsen af, at glaukom deler mekanismer med andre hjernesygdomme, fortsætter med at drive forskningen i nye neuroprotektive tilgange. Forskere udvikler nu mere målrettede terapier, der adresserer specifikke mekanismer for retinal ganglioncelleted ved glaukom.

Vigtigheden af præcis glaukomdiagnose

Korrekt glaukombehandling begynder med en præcis diagnose gennem omfattende screening. Dr. Francesca Cordeiro, MD, bemærker, at glaukom ofte er en stille øjensygdom, der kræver omhyggelig evaluering. En korrekt diagnose kræver fortolkning af flere specialiserede øjentests for at vurdere opticussundhed, synsfeltsfunktion og intraokulært tryk. Som dr. Anton Titov, MD, diskuterer med eksperter, bliver denne diagnostiske præcision stadig vigtigere, eftersom nye neuroprotektive behandlinger opstår, der kan gavne specifikke patientgrupper på bestemte sygdomsstadier.

Fuld transskription

Den nye tilgang til glaukombehandling er baseret på neurobeskyttelse. Det svarer til behandlingsmetoder, der anvendes ved andre degenerative hjernesygdomme som Alzheimers eller Parkinsons sygdom.

Glaukom, en stille øjensygdom, kræver meget omhyggelig screening. En korrekt diagnose kræver fortolkning af flere øjentests.

Dr. Anton Titov, MD: Hvad er de seneste tendenser i glaukombehandling? Hvor bevæger glaukombehandlingsfeltet sig hen? Hvad kan blive tilgængeligt for patienter med glaukom i den nærmeste fremtid, som muligvis ikke er tilgængeligt nu? Eller er nogle glaukombehandlinger stadig på forskningsstadiet?

Dr. Francesca Cordeiro, MD: I de sidste 15 til 20 år har patienter søgt nye metoder til at forhindre synsforværring. Der er også dukket nye diagnostiske tests op til neurodegenerative sygdomme.

Vi har været meget interesserede i såkaldte neuroprotektive midler. Neurobeskyttelse er accepteret ved sygdomme som Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom og apopleksi. Det handler om en behandling, der forhindrer dine nerveceller i at dø.

Ved glaukom er det de retinale ganglionceller, du forhindrer i at dø. Interessant nok virker de samme metoder, der anvendes mod enhver neurodegeneration, også ved glaukom.

Eventuelle erfaringer fra hjernesygdomme som Alzheimers eller Parkinsons sygdom kan anvendes på glaukom. Vi har lånt mange terapier for neurodegenerative hjernesygdomme og brugt dem ved glaukom.

En af de ting, der adskiller glaukom, er, at det ikke eksisterer ved Alzheimers eller Parkinsons sygdom. Men ved glaukom har du den ekstra faktor med forhøjet tryk i øjet.

Det er grunden til, at patienter tror, at "glaukom er forhøjet øjentryk". Alle vores behandlinger har været rettet mod at sænke trykket i øjet. Sådan har vi behandlet glaukom.

Det i sig selv er sandsynligvis en form for beskyttende terapi, men vi kalder det ikke beskyttelse. Vi kalder det "behandlinger for at sænke trykket i øjet".

En ting, der har været et problem, er dette. Fordi vi har denne meget effektive behandling, er det vanskeligt at etablere andre behandlinger, der ikke virker ved at mindske øjentryk.

Vi har kun haft to storstilede kliniske forsøg med neuroprotektive midler ved glaukom. En af dem kom fra Alzheimers-sygdomsverdenen: memantin.

Memantin er en NMDA-antagonist. Det forhindrer cellen i at dø ved at standse dens excitation. Memantin stopper celler fra at blive hyperexciterede.

Dette lægemiddel er en tablet. Det blev testet i et meget storstilet forsøg med omkring 2.000 patienter tilbage i 2000'erne.

Et af problemerne med det pågældende forsøg er, at medicinalfirmaet, der gennemførte det kliniske forsøg, aldrig offentliggjorde resultaterne. Alt, der eksisterer, er en pressemeddelelse.

Den antyder, at forsøget ikke var succesfuldt. Med andre ord viste memantin sig ikke at forebygge glaukom. Der var meget kontrovers om testresultaterne.

Dr. Anton Titov, MD: Hvorfor virkede memantin ikke ved glaukom? Men vi har lært meget om resultater fra glaukom kliniske forsøg, selv uden at resultaterne er offentliggjort.

Vi må stole på patienter, der deltog i det kliniske forsøg, normalt patienter, der er undersøgere i forsøget. Det var sandsynligvis de samme problemer, som kliniske forsøg for Alzheimers og Parkinsons sygdom plejede at have.

De havde ikke rigtig en defineret population af patienter. Patienter var på forskellige stadier af øjensygdommen. Undersøgerne fik lov til at bestemme, om patienter havde brug for yderligere behandlinger.

Dr. Francesca Cordeiro, MD: Så det blev alt sammen et blandet resultat. Det kunne vi sandsynligvis forklare.

Dr. Anton Titov, MD: Måske var resultaterne af neurodegenerationsbehandlingen ved glaukom ikke klare, fordi der var en blanding af forskellige grader af glaukom.