Forståelse af tidlig hjerneskade og handicapudvikling ved multipel sclerose

Spring til afsnit

• Tidlig hjerneskade ved MS
• Handicap versus hjerneskade
• Hjernens modstandsdygtighed og kompensation
• Tab af hjernens tilpasningsevne
• Den progressive fase af MS
• Vigtigheden af tidlig behandling
• Fuld transskription

Tidlig hjerneskade ved multipel sclerose

Hjerneskader opstår meget tidligt hos patienter med multipel sclerose. Dr. Paul Matthews, MD, understreger, at denne indledende skade ofte forekommer uden at medføre varigt handicap. Dette er et afgørende aspekt af at forstå MS-forløbet. De kliniske symptomer, en patient oplever, afspejler ikke direkte den underliggende neurodegeneration.

Handicap versus hjerneskade

Handicap ved MS skyldes i sidste ende hjerneskade, men det er ikke et direkte mål for den. Dr. Paul Matthews, MD, forklarer, at ved tidlig MS er handicap typisk knyttet til aktive, fokale inflammatoriske processer. Dette handicap viser ofte delvis bedring efter et anfald. Derfor er patientens kliniske tilstand alene utilstrækkelig til at vurdere behovet for behandling.

Hjernens modstandsdygtighed og kompensation

Den menneskelige hjerne har en bemærkelsesværdig evne til adaptiv reparation. Dr. Paul Matthews, MD, beskriver, hvordan denne modstandsdygtighed hjælper med at opretholde adfærd og minimere handicap tidligt i forløbet. Skader på store aksonbundter kan kompenseres ved, at tilstødende hjerneområder overtager funktionen. I nogle tilfælde kan endnu fjernere områder også inddrages.

Denne omkobling gør det muligt for patienter at bevare evnen til at udføre opgaver, på trods af irreversibelt tab af nerveaxoner. Dr. Anton Titov, MD, og Dr. Paul Matthews, MD, diskuterer, hvordan denne kompensatoriske mekanisme er en afgørende årsag til, at handicap ikke viser sig i sygdommens allerførste stadier.

Tab af hjernens tilpasningsevne

Efterhånden som hjerneskaden ved multipel sclerose fremskrider, begynder kompensationsevnen at svigte. Dr. Paul Matthews, MD, pointerer, at hjernens modstandsdygtighed i sidste ende tabes. Det er her, den irreversible funktionelle skade først bliver klinisk synlig. Hjernen kan ikke længere omprogrammere sig selv effektivt nok til at modvirke de akkumulerende skader.

Den progressive fase af MS

Patienter indtræder i en uafvendelig progressiv fase, når hjernen ikke længere formår at kompensere. Dr. Paul Matthews, MD, bruger eksemplet med gentagne skader på rygmarvens kortikospinale trakt. Efter flere angreb på samme funktionelle system svigter genopretningen af motorfunktionen. Fra dette tidspunkt bidrager hver ny læsion og yderligere tab af axoner direkte til en forværring af patientens handicap.

Vigtigheden af tidlig behandling

Tidlig intervention er afgørende ved multipel sclerose. Dr. Paul Matthews, MD, fremhæver, at næsten alle MS-patienter har brug for en form for antiinflammatorisk behandling. Det primære mål er at bremse eller standse den igangværende neurodegeneration. Ved at behandle tidligt sigter man mod at bevare hjernens medfødte modstandsdygtighed og forsinke tidspunktet for, hvornår kompensatoriske mekanismer svigter, og derved forebygge eller udsætte permanent handicap.

Fuld transskription

Dr. Paul Matthews, MD: Betydningen af tab af hjernevolumen ved multipel sclerose er dybtgående. Handicap er i sig selv ikke et mål for omfanget af hjerneskade. Handicap ved multipel sclerose skyldes i sidste ende hjerneskade, men hjerneskade opstår tidligt i sygdomsforløbet. Hos MS-patienter forekommer hjerneskader ofte uden at give permanent handicap.

Derfor bør patientens kliniske tilstand ikke være det eneste grundlag for at beslutte, om behandling er nødvendig. Selvom kliniske symptomer er vigtige for behandlingsvalg på et vist niveau.

Dr. Anton Titov, MD: Næsten alle patienter med multipel sclerose har brug for en form for antiinflammatorisk behandling.

Dr. Paul Matthews, MD: Vi er nødt til at bremse eller stoppe neurodegenerationsprocessen ved multipel sclerose. Mange spørger måske: sker der ikke stadig skader progressivt gennem forløbet?

Dr. Anton Titov, MD: Hvorfor er kliniske symptomer og progression af neuronal og axonskade ikke direkte ansvarlige for handicap? Hvorfor viser handicap sig ikke i de allerførste stadier af multipel sclerose?

Vi ved alle, at patienter med tidlig multipel sclerose typisk ikke har permanent handicap. Eller at det handicap, de oplever, er direkte forbundet med fokale inflammatoriske processer. Handicap ved tidlig multipel sclerose viser ofte delvis bedring.

Dr. Paul Matthews, MD: Vi udførte tidlig forskning på dette område. Siden er resultater om progression af hjerneskade blevet bekræftet af mange andre forskergrupper og udvidet på flere måder.

Det er blevet påvist, at hjernen har en enestående evne til adaptiv reparation. Dette hjælper med at bevare adfærd ved multipel sclerose. Hjernens modstandsdygtighed bidrager til at opretholde evnen til at udføre opgaver og minimere handicap.

Dette gælder selv ved permanent vævsforandring og tab af axoner.

Lad mig præcisere: I de tidlige stadier af multipel sclerose kan skader på store aksonbundter kompenseres ved, at tilstødende hjerneområder overtager funktion. I nogle tilfælde kan endnu fjernere områder også kompensere for beskadigede dele.

Det sker dog kun i nogle sjældne tilfælde. Vi ved, at resten af hjernen forbliver relativt intakt.

Multipel sclerose forårsager irreversibelt tab af nerveaxoner tidligt, men hjernen kan omprogrammere sig selv betydeligt. Efterhånden som skaderne øges, begynder hjernens evne til at kompensere at aftage. Hjernens modstandsdygtighed svinder hen.

Dr. Anton Titov, MD: Det er her, den irreversible skade først bliver manifest.

Dr. Paul Matthews, MD: Derudover ved vi, at gentagne angreb på det samme funktionelle system til sidst overstiger hjernens adaptive kompensation. For eksempel kan patienter udvikle serielle skader langs rygmarvens kortikospinale trakt.

Derfor svigter genopretningen af motorfunktionen på et tidspunkt. Patienter indtræder herefter i den uafvendelige progressive fase af multipel sclerose.

Herefter vil enhver yderligere skade på hjernen eller tab af axoner medføre en forværring af handicap hos patienten.