Dr. Hans-Joachim Schmoll, MD, en førende ekspert inden for kolorektalkræft, forklarer, hvordan immunterapi aktiverer kroppens immunsystem til at angribe tumorer. Han understreger, at immunkontrolhæmmere er særdeles effektive for en bestemt undergruppe af patienter, som udgør 5–15 % af alle kolorektalkræfttilfælde. Disse patienter har tumorer med en høj mutationsrate, kendt som mikrosatellit-instabilitet (MSI). For de fleste patienter med kolorektalkræft har nuværende immunoterapi dog ingen effekt. Løbende forskning sigter mod at udvide fordelene ved immunterapi til flere patienter i fremtiden.
Immunterapi mod kolorektalkræft: Sådan finder vi patienter med MSI-høje tumorer, der kan drage fordel
Spring til afsnit
- Immunterapi ved kolorektalkræft
- Betydningen af MSI-status
- Sådan virker checkpoint-hæmmere
- Nuværende behandlingslandskab
- Fremtiden for immunterapi mod kolorektalkræft
- Fuld transskription
Immunterapi ved kolorektalkræft
Immunterapi har revolutioneret kræftbehandling. Ifølge dr. Hans-Joachim Schmoll, MD, går metoden ud på at lade kroppens egne immunceller angribe tumorceller. Den har vist sig særdeles effektiv ved andre kræftformer som melanom og nyrekræft.
Ved kolorektalkræft er immunterapiens effekt dog begrænset. Som dr. Schmoll bemærker, fungerer den som en yderst god sidste udvej og er nu ved at blive førstevalgsbehandling for visse kræfttyper. Den største udfordring er at identificere de patienter, der vil reagere positivt på behandlingen.
Betydningen af MSI-status
Mikrosatellit-instabilitet (MSI)-status er den afgørende biomarkør for, om en patient vil respondere på immunterapi. Dr. Schmoll forklarer, at MSI-positive tumorer har en særlig høj mutationsrate.
Denne høje mutationsbyrde tiltrækker mange immune T-celler til tumoren. Sådanne tumorer omtales nogle gange som "varme" tumorer, fordi de allerede er infiltrerede af immunsystemet. Dette miljø er derfor ideelt til at reagere på immunterapilægemidler.
Sådan virker checkpoint-hæmmere
Immune checkpoint-hæmmere er antistofbaserede lægemidler, der aktiverer patientens T-celler. Ifølge dr. Schmoll virker de ved at blokere de proteiner, der forhindrer T-celler i at angribe kræftceller. De fjerner effektivt "bremserne" på immunsystemet.
Almindelige checkpoint-hæmmere inkluderer pembrolizumab (Keytruda), ipilimumab (Yervoy) og nivolumab (Opdivo). Når disse lægemidler gives til patienter med MSI-høj kolorektalkræft, kan de aktiverede T-celler effektivt dræbe både tumorceller og kræftstamceller.
Nuværende behandlingslandskab
I dag er det kun en lille, specifik undergruppe af patienter, der drager fordel af immunterapi. Dr. Schmoll oplyser, at kun 5% til 15% af alle kolorektalkræftpatienter har MSI-høje tumorer. For denne gruppe er immune checkpoint-hæmmere særdeles effektive.
For det store flertal – 85% til 95% – af patienterne har immunterapi derimod ingen effekt. Denne markante forskel understreger, hvor vigtigt det er at teste for biomarkører, inden behandlingen overvejes.
Fremtiden for immunterapi mod kolorektalkræft
Forskningen fokuserer i høj grad på at udvide fordelene ved immunterapi. Dr. Schmoll er optimistisk og mener, at fremtidige studier vil afsløre, hvordan disse kraftfulde lægemidler kan bruges til at dræbe kolorektalkræftstamceller hos flere patienter. Målet er at gøre patientens egne aktiverede immunceller til det optimale våben mod tumoren.
Dr. Anton Titov, MD, og andre onkologer ser frem til disse fremskridt. Forhåbningen er, at igangværende forskning snart vil føre til nye strategier og kombinationer. Sådanne gennembrud kunne betydeligt forbedre behandlingsresultaterne for en langt større gruppe af kolorektalkræftpatienter.
Fuld transskription
Dr. Anton Titov, MD: Immunterapi mod kolorektalkræft har succes hos 5% til 10% af patienterne. Hvordan finder vi de rette patienter til immunterapi? Hvad er de afgørende faktorer for immunterapi ved kolon- og rektumkræft?
Der er en anden mulighed for at dræbe kræftstamceller. Det er en forholdsvis ny metode: immunterapi. Immunterapi har vist sig overraskende effektiv ved andre kræfttyper som nyrekræft og melanom. Dette er ægte immunterapi. Det vil sige, at vi lader immuncellerne angribe tumorceller, selv når kroppens eget immunsystem ikke fungerer optimalt – ellers ville tumoren ikke kunne vokse.
Dr. Hans-Joachim Schmoll, MD: T-celle-checkpoint-hæmmere kan aktiverer immune T-celler. Disse aktiverede T-celler kan så dræbe tumoren. Immunterapi virker ved mange kræfttyper. Det er en yderst god sidste udvej og er nu ved at blive førstevalgsbehandling. Men ved kolorektalkræft er immunterapi ikke særlig effektiv på nuværende tidspunkt.
Vi mener, at nøglen er at identificere en specifik undergruppe af kolorektalkræftpatienter, omkring 5 til 10% af dem. Det er afgørende at lade immuncellerne gøre deres arbejde mod tumorcellerne og kræftstamcellerne. Jeg er overbevist om, at forskningen inden for få år vil vise, hvordan immunterapi kan bruges til at dræbe kolorektalkræftstamceller. Dette er den optimale metode til at fjerne tumorceller – blot ved hjælp af patientens egne aktiverede immunceller.
Dr. Anton Titov, MD: Det handler også om at finde de rette patienter til immunterapi – de 5% til 10% af kolorektalkræftpatienterne. For dem kan immunterapi muligvis virke allerede nu.
Der er en specifik gruppe af kolorektalkræftpatienter, som kan drage fordel af immunterapi. Deres tumorer har MSI-karakteristikken. MSI står for Mikrosatellit-Instabilitet. MSI-kolonektalkræft har en særlig høj mutationsrate i tumoren.
Dr. Hans-Joachim Schmoll, MD: En høj mutationsrate i tumoren tiltrækker mange immune T-celler. T-cellerne aktiveres af immune checkpoint-hæmmere. Checkpoint-hæmmere er antistofbaserede lægemidler mod kolorektalkræft. De er meget effektive ved MSI-positiv kolorektalkræft. Men disse patienter udgør kun 5% til 15% af alle kolorektalkræfttilfælde, afhængigt af patientpopulationen.
For de fleste kolorektalkræftpatienter har immune checkpoint-hæmmere ingen effekt. Vi er nødt til at forske mere i immunterapi ved kolorektalkræft. Vi håber, at immunterapiforskningen snart vil give resultater, der kan hjælpe patienter. Tak.