Målrettelse af Biologisk Aldring for at Forebygge Sygdom og Forlænge Sund Levetid

Spring til afsnit

• Aldring som primær risikofaktor
• Indgriben i aldringsprocessen
• Nuværende forskningsfinansieringsuligheder
• Forebyggelse versus behandlingstilgang
• Fremtidige sundhedseffekter af aldringsforskning
• Fuld transskription

Aldring som primær risikofaktor for større sygdomme

Dr. Matt Kaeberlein, MD, PhD, understreger, at biologisk aldring er årsagen bag de fleste samfundsrelevante sygdomme i udviklede lande. Han forklarer, at alder er den største risikofaktor for alle større dødsårsager i USA, Europa, Kina og Korea. Dette inkluderer hjerte-kar-sygdomme, kræft, diabetes og demens. Dr. Kaeberleins forskning fokuserer på at forstå disse grundlæggende aldringsprocesser.

I sin samtale med Dr. Anton Titov, MD, fremhævede Dr. Kaeberlein, hvordan aldringsbiologi forbinder flere sygdomsmekanismer. Denne sammenhæng betyder, at målrettede indgreb i aldringen potentielt kan påvirke flere aldersrelaterede tilstande på én gang.

Indgriben i den biologiske aldringsproces

Dr. Matt Kaeberlein, MD, PhD, oplyser, at forskere nu forstår nok om mekanismerne bag biologisk aldring til at kunne gribe ind i processen. Laboratoriestudier med dyr har vist betydelige effekter på sundhedsresultater gennem aldringsinterventioner. Selvom han anerkender forskelle mellem dyr og mennesker, mener Dr. Kaeberlein, at de biologiske principper kan overføres på tværs af arter.

Dr. Anton Titov, MD, drøftede med Dr. Kaeberlein potentialet for, at disse interventioner kan virke hos mennesker. Forskningen antyder, at målrettede indgreb i grundlæggende aldringsprocesser kan forsinke flere aldersrelaterede sygdomme samtidigt, i stedet for at behandle dem enkeltvis.

Nuværende forskningsfinansieringsuligheder

Dr. Matt Kaeberlein, MD, PhD, påpeger slående uligheder i biomedicinsk forskningsfinansiering. National Institutes of Health (NIH) afsætter kun omkring 0,5 % af sit budget til at forstå biologisk aldrings rolle i menneskelig sygdom. Dette udgør cirka 300 millioner dollars årligt, sammenlignet med 6 milliarder dollars brugt på kræftforskning.

Dr. Kaeberlein argumenterer for, at den 50-årige "krig mod kræft" ikke har givet det forventede afkast, fordi den fokuserer på at behandle sygdom efter udbrud. Han mener, at denne finansieringsulighed repræsenterer en mistet chance for mere effektiv forebyggende medicin gennem aldringsforskning.

Forebyggelse versus behandlingstilgang

Dr. Matt Kaeberlein, MD, PhD, taler for et fundamentalt skift fra sygepleje til sundhedsbevarelse. Han argumenterer for, at forebyggelse af sygdom ved at målrette den underliggende aldringsbiologi er mere effektivt end at behandle diagnoser, når de først er opstået. Denne tilgang kunne samtidigt adressere kræft, hjerte-kar-sygdomme, diabetes, demens, nyresygdom og immunaldring.

I sin samtale med Dr. Anton Titov, MD, understregede Dr. Kaeberlein, at det biomedicinske samfund fortsat prioriterer behandling frem for forebyggelse. Han mener, at samfundet bør lære af tidligere erfaringer og omdirigere ressourcer mod at holde mennesker sunde, snarere end at behandle dem efter, de er blevet syge.

Fremtidige sundhedseffekter af aldringsforskning

Dr. Matt Kaeberlein, MD, PhD, udtrykker forsigtig optimisme omkring de potentielle sundhedsfordele ved aldringsforskning. Han antyder, at interventioner rettet mod biologisk aldring kunne forlænge den menneskelige sundhedslevetid med et årti. Dette repræsenterer et transformerende potentiale for folkesundhed og livskvalitet hos ældre voksne.

Dr. Kaeberleins forskning, herunder kliniske forsøg med mennesker og ledsagerhunde, sigter mod at validere disse tilgange. Han mener, at denne forskningsretning tilbyder den mest lovende vej mod samtidig adressering af flere aldersrelaterede sygdomme og forlængelse af sunde leveår.

Fuld transskription

Dr. Anton Titov, MD: Professor Kaeberlein, er der et spørgsmål, jeg burde have stillet, men ikke gjorde? Er der noget inden for dit interesseområde, du gerne vil dele med vores seere?

Dr. Matt Kaeberlein, MD: Jeg tror, vi har berørt de aller vigtigste punkter. Jeg vil blot vende tilbage til og understrege – fordi det endnu ikke er alment anerkendt – at det virkelig er biologisk aldring, der ligger til grund for langt de fleste samfundsrelevante sygdomme i udviklede lande.

Hvis du tænker på nogen af de største dødsårsager i USA, Europa, Kina, Korea eller andre dele af den udviklede verden, har de alle alder som deres største risikofaktor. Vi ved nu nok om de biologiske processer, der underligger aldring, til at vi kan gribe ind i processen.

Der er bestemt meget at lære. Jeg vil ikke påstå, at vi forstår biologisk aldring fuldstændigt eller næsten fuldstændigt, men vi ved nok om mekanismerne til at vi kan gribe ind i den biologiske aldringsproces og opnå betydelige effekter på sundhedsresultater. Det er blevet vist i alle laboratoriedyr, hvor det er blevet studeret.

Nu kan man argumentere for, at laboratoriedyr er forskellige fra mennesker. Det er sandt. Man kan også sige, at disse interventioner måske ikke virker på samme måde hos mennesker, og det er også sandt – selvom jeg mener, det er sværere at forsvare, hvis man forstår biologien.

Men hvad jeg ikke tror, man kan argumentere imod, er, at vi virkelig bør afsætte flere ressourcer til at forstå, i hvilket omfang disse interventioner, der målretter aldringsbiologien, kan påvirke menneskers sundhedsresultater under aldring. Som vi allerede har talt om, tror jeg, det er forsigtigt optimistisk at sige, at nogle af disse interventioner kunne forlænge sundhedslevetiden hos mennesker med et årti. Jeg mener slet ikke, at det er uden for rammerne af rimelige forventninger.

Faktum er, at National Institutes of Healths budget afsætter omkring en halv procent af biomedicinsk forskningsforbrug gennem NIH til dette problem. Det er omkring 300 millioner dollars om året. Hvis du ser på, hvad NIH bruger på kræft, selv før den nyligt annoncerede fornyelse af Cancer Moonshot af Biden-administrationen, bruger NIH 6 milliarder dollars om året på kræft.

Jeg mener, man kan argumentere for, at vi har ført en krig mod kræft i 50 år. På det investeringsniveau har udbyttet ikke været så stort, som vi måske havde forventet. Jeg tror fast på, at det skyldes, at folk i høj grad har fokuseret på at forsøge at helbrede sygdommen, efter folk allerede er syge, i stedet for at forsøge at forebygge sygdommen ved at målrette den underliggende aldringsbiologi.

Jeg mener, det er en langt mere lovende og effektfuld tilgang at holde mennesker sunde og at forsinke eller forebygge udbrud og progression af ikke kun kræft, men også hjerte-kar-sygdomme, diabetes, demens, nyresygdom, immunaldring og andre aldringssygdomme samtidigt ved at målrette aldringsbiologien.

Det er en diskussion, som os i feltet skal blive ved med at vende tilbage til og fortsætte med at påpege over for folk, hvor meget mere effektiv og virkningsfuld den slags tilgang kan være sammenlignet med, hvor vi stadig, som et biomedicinsk samfund, lægger størstedelen af vores ressourcer. Det er i sygepleje, forsøger at behandle folk, efter de allerede er syge, hvilket er meget sværere at gøre og meget mindre effektivt end at forsøge at holde folk sunde.

Vi har en god chance for at holde folk sunde. Jeg stopper her, men jeg synes, det er vigtigt at fortsætte med at fremhæve dette punkt.

Dr. Anton Titov, MD: Dette er meget vigtige pointer. Professor Kaeberlein, mange tak for denne meget informative samtale. Vi berørte et betydeligt antal punkter på både makroniveau, det overordnede perspektiv, såvel som på molekylært og praktisk niveau.

Vi håber at vende tilbage til dig i fremtiden, især med de kliniske forsøg, du leder både med mennesker og ledsagerhunde. Mange tak for denne samtale, og vi ser frem til at fortsætte denne diskussion i fremtiden.

Dr. Matt Kaeberlein, MD: Tak. Det har været en fornøjelse.