Behandling af tyndtarmskræft med EGFR-hæmmere 
 Cetuximab (Erbitux) og panitumumab (Vectibix) er to lægemidler, der anvendes til behandling af tyndtarmskræft ved at hæmme

Behandling af tyndtarmskræft med EGFR-hæmmere Cetuximab (Erbitux) og panitumumab (Vectibix) er to lægemidler, der anvendes til behandling af tyndtarmskræft ved at hæmme

Can we help?

Den førende ekspert i kolorektal cancer, Dr. Heinz-Josef Lenz, forklarer, hvordan EGFR-hæmmere som cetuximab og panitumumab markant forbedrer behandlingsresultaterne for patienter med metastatisk tyktarmskræft, der har KRAS- og NRAS-vildtype-tumorer. Disse målrettede terapier øger svarraten til 60–70 % og forlænger både progressionsfri og total overlevelse. Dr. Lenz understreger, at en betydelig svind i tumorstørrelse som følge af EGFR-hæmning kan muliggøre kirurgisk fjernelse af levermetastaser – et afgørende skridt mod potentiel helbredelse selv i sygdomsstadium 4. Han sammenligner denne præcisionsbehandling med anti-angiogenese-lægemidler, som mangler validerede biomarkører til at identificere de patienter, der vil have gavn af behandlingen.

EGFR-hæmmere ved tyktarmskræft: Målrettet behandling af KRAS- og NRAS-wild-type-tumorer

Spring til afsnit

Forståelse af EGFR-hæmmere ved tyktarmskræft

EGFR-hæmmere er en gruppe målrettede lægemidler mod kolorektal kræft. Ifølge dr. Heinz-Josef Lenz, MD, er disse monoklonale antistoffer designet til at blokere epidermal vækstfaktorreceptoren (EGFR), som er en central drivkraft for kræftcellers vækst og spredning. De to primære lægemidler i denne kategori er cetuximab (Erbitux) og panitumumab (Vectibix).

Behandlingen gives typisk i kombination med konventionel kemoterapi for at forstærke effekten. Målet er at forstyrre de specifikke signalveje, der får tumoren til at vokse ukontrolleret.

Fordel ved KRAS- og NRAS-wild-type-tumorer

Effektiviteten af EGFR-hæmmere afhænger af tumorens genetiske profil. Dr. Heinz-Josef Lenz, MD, understreger, at lægemidlerne kun virker for patienter, hvis tumorer er "wild-type" for KRAS- og NRAS-generne.

Ved mutationer i KRAS eller NRAS vokser kræften uafhængigt af EGFR-signalvejen, så en blokering har ingen klinisk effekt. Genetisk testning af tumoren er derfor afgørende, før behandling med cetuximab eller panitumumab overvejes.

Forbedret respons og overlevelsesrater

For den rette patientgruppe har EGFR-hæmmere en markant effekt. Ifølge dr. Heinz-Josef Lenz, MD, forbedrer tilføjelsen af disse lægemidler til kemoterapi responsraten betydeligt, op til 60–70% for KRAS- og NRAS-wild-type-tumorer.

Forbedringen handler ikke kun om tumorformindskelse. EGFR-hæmmere øger også både progressionsfri og samlet overlevelse, hvilket betyder, at patienter lever længere uden sygdomsforværring og har en forlænget levetid.

Muliggørelse af metastasekirurgi

En afgørende fordel ved EGFR-hæmmere er muligheden for kurativ kirurgi. Den betydelige tumorreduktion, som lægemidlerne kan give, kan ændre behandlingsforløbet for patienter med metastatisk sygdom, især i leveren.

Dr. Heinz-Josef Lenz, MD, forklarer, at større levermetastaser kan blive fjernelige kirurgisk, idet den resterende levervæv har en bemærkelsesværdig regenerationsevne. At gøre inoperabel sygdom operabel er et centralt mål ved metastatisk kolorektal kræft.

Kontrast til anti-angiogenese-behandling

Dr. Heinz-Josef Lenz, MD, fremhæver en klar forskel mellem EGFR-hæmmere og andre målrettede behandlinger som anti-angiogenese-lægemidlet bevacizumab (Avastin), der virker ved at afskære tumorens blodforsyning.

Forskellen ligger i patientselektionen. I modsætning til EGFR-hæmmere findes der ingen validerede biomarkører til at forudsige, hvem der drager fordel af anti-angiogenetiske lægemidler, hvilket gør anvendelsen mindre præcis.

Præcisionsmedicinsk behandlingsvalg

Brugen af EGFR-hæmmere illustrerer præcisionsmedicin i onkologi. Behandlingsvalg baseres ikke længere kun på kræfttype og stadium, men på tumorens genetiske profil.

Denne tilgang understreger vigtigheden af omfattende biomarkørtestning ved diagnosen. Ifølge dr. Lenz kan en medicinsk second opinion sikre, at diagnosen bekræftes genetisk, hvilket garanterer den mest effektive, personlige behandlingsplan for kvalificerede patienter.

Fuld transskription

Dr. Anton Titov, MD: "Målrettet behandling for tyktarms- og endetarmskræft inkluderer cetuximab (Erbitux) og panitumumab (Vectibix). Disse målrettede lægemidler er monoklonale antistoffer mod epidermal vækstfaktorreceptoren (EGFR) og gives typisk sammen med konventionel kemoterapi. Der er dog uenighed i kliniske studier om anvendelsen af molekylære markører til at identificere de patienter, der bedst drager fordel af EGFR-hæmmere. Hvad er den nuværende forståelse af EGFR-hæmmere, og hvordan kan patienter med tyktarms- eller endetarmskræft få gavn af dem?"

Dr. Heinz-Josef Lenz, MD: "Vi har i dag en god forståelse af, hvornår EGFR-hæmmere som cetuximab og panitumumab skal anvendes. Ved KRAS- og NRAS-wild-type-tumorer forbedrer en EGFR-hæmmer i kombination med kemoterapi responsraten markant, op til 60–70%. Der er ingen tvivl om, at de også forlænger den samlede og progressionsfrie overlevelse. De bedste resultater opnås ved wild-type KRAS- og NRAS-tumorer, hvor de medfører betydelig tumorreduktion. Dette er særligt vigtigt for patienter med levermetastaser, da reduktionen kan gøre dem operable, idet normal levervæv regenererer. Til sammenligning har vi ingen validerede biomarkører for anti-angiogenetiske lægemidler som bevacizumab eller ranibizumab, så vi ved ikke, hvilke patienter der drager fordel. For EGFR-hæmmere ved vi derimod præcist, at de kun virker for patienter med wild-type KRAS- og NRAS-gener."

Fuld transskription

Eksempler på EGFR-hæmmere er cetuximab (Erbitux) og panitumumab (Vectibix), som er mest effektive hos patienter med KRAS- og NRAS-wild-type-tumorer. Anti-angiogenese-lægemidler som bevacizumab (Avastin) eller ranibizumab (Lucentis) er sværere at anvende målrettet.

Behandling med cetuximab eller panitumumab retter sig mod EGFR-signalvejen via monoklonale antistoffer.

En førende tysk-amerikansk onkolog diskuterer den moderne tilgang til EGFR-hæmmere ved tyktarmskræft, som er aktive ved KRAS- og NRAS-wild-type-tumorer.

Cetuximab og panitumumab medfører betydelig tumorreduktion ved metastatisk sygdom, hvilket kan muliggøre fjernelse af levermetastaser ved stadium 4-kræft.

Behandlingsmuligheder omfatter målrettet kemoterapi med EGFR-hæmmere ved avanceret sygdom.

En medicinsk second opinion kan bekræfte diagnosen på genetisk niveau og sikre, at helbredelse er mulig ved metastatisk sygdom.

Den bedste præcisionsmedicinske behandling for avanceret tyktarmskræft inkluderer personlige behandlingsplaner med EGFR-hæmmere for refraktær sygdom med metastaser.

En medicinsk second opinion kan hjælpe med at sikre den optimale behandling.

De bedste behandlingsmuligheder omfatter nye BRAF-hæmmere, EGFR-hæmmere, anti-angiogenese-lægemidler og multikinasehæmmere.

Videointerview med en ekspert i metastatisk kolorektal kræft fra Californien.

Målrettet behandling med cetuximab (Erbitux) og panitumumab (Vectibix).

Dr. Anton Titov, MD: Målrettet behandling for tyktarms- og endetarmskræft inkluderer cetuximab (Erbitux) og panitumumab (Vectibix). Disse monoklonale antistoffer retter sig mod EGFR og gives typisk sammen med kemoterapi. Der er dog uenighed om anvendelsen af molekylære markører til at identificere de patienter, der bedst drager fordel af behandlingen. Hvad er den nuværende forståelse, og hvordan kan patienter få gavn af EGFR-hæmmere?

Dr. Heinz-Josef Lenz, MD: Vi har i dag en god forståelse af anvendelsen af EGFR-hæmmere. Ved KRAS- og NRAS-wild-type-tumorer forbedrer de responsraten markant til op mod 60–70% i kombination med kemoterapi. De forlænger også både den samlede og progressionsfrie overlevelse. De bedste resultater opnås ved wild-type-tumorer, hvor de medfører signifikant tumorreduktion. Dette er særligt vigtigt for patienter med levermetastaser, da reduktionen kan gøre dem operable. Til sammenligning findes der ingen validerede biomarkører for anti-angiogenetiske lægemidler, så vi ved ikke, hvilke patienter der drager fordel. For EGFR-hæmmere ved vi, at de kun virker for patienter med wild-type KRAS- og NRAS-gener.