Denne omfattende gennemgang afdækker den komplekse biologi bag hårvækst og årsagerne til hårtab. Forskere beskriver, hvordan hårfollikler gennemgår faser med vækst, hvil og udfald, hvordan hormoner som androgener påvirker processen, og hvorfor tilstande som mønsterafskalning opstår. Artiklen gennemgår hårfolliklernes struktur, deres udvikling fra fosterstadiet, og hvordan nuværende behandlinger som minoxidil og finasterid virker på cellulært niveau for at modvirke hårtab.
Hårets biologi: Sådan vokser hår, og hvorfor taber vi det
Indholdsfortegnelse
- Introduktion: Hvorfor hår har betydning
- Glossar over hårrelaterede termer
- Hårsækkens opbygning og funktion
- Sådan dannes hårsække
- Hårets vækstcyklus: Anagen, catagen og telogen
- Hormoners og nerveres rolle i hårvækst
- Forståelse af hårvækstforstyrrelser
- Nuværende og fremtidige behandlingsmuligheder
- Kildehenvisning
Introduktion: Hvorfor hår har betydning
Hår har flere biologiske funktioner, herunder beskyttelse mod omverdenen og spredning af sved. Udover de fysiske formål spiller hår også en stor psykosocial rolle. Personer, der oplever hårtab (alopeci) eller unormal hårvækst, kan ofte føle sig stærkt påvirkede emotionelt.
Efterspørgslen efter effektive hårvækstmidler har skabt en milliardindustri, men der findes kun få virkelig virksomme lægemidler. Ny forskning i hårsækkens biologi og sygdomsmekanismer åbner dog vejen for mere effektive behandlinger i fremtiden.
Glossar over hårrelaterede termer
For at kunne forstå og diskutere hårsygdomme er det vigtigt at kende disse medicinske udtryk:
- Alopeci: Unormalt hårtab
- Androgenetisk alopeci: Arvelig mønsterskaldethed forårsaget af formindskelse af hårsække
- Alopecia areata: Pletvist hårtab, formodet autoimmun sygdom
- Permanent alopeci: Hårtab på grund af ødelagte hårsække
- Anagen: Hårets aktive vækstfase
- Anagen effluvium: Pludseligt hårtab under vækstfasen (f.eks. under kemoterapi)
- Bulbus: Nederste del med hurtigt delende cellelag
- Bulge: Område med stamceller, der genopbygger hårsækken
- Catagen: Overgangsfase med tilbagetrækning
- Klubhår: Færdigudviklet, dødt hår fra telogenfasen
- Hirsutisme: Unormal hårvækst hos kvinder i områder påvirket af mandlige hormoner
- Hypertrichose: Generel overdreven hårvækst ud over normalt mønster
- Miniaturisering: Processen i arvelig skaldethed, hvor store hår bliver til fine dunhår
- Telogen: Hvilende fase i hårcyklussen
- Telogen effluvium: Forøget hårtab pga. flere hårsække i hvil
- Terminalhår: Store, pigmenterede hår på hovedbund og krop
- Lanugohår: Korte, lyse dunhår på ansigt og skaldet hovedbund
Hårsækkens opbygning og funktion
Hårsække varierer i størrelse og form alt efter placering, men har den samme grundstruktur. Hurtigt delende celler i hårbulbus producerer hårskaftet, hvis kerne består af særlige filamenter og proteiner.
Melanocytter blandt cellelaget giver håret farve. Efterhånden som cellerne udvikler sig og bevæger sig opad, presses de til endelig form af den stive indre hinde, hvis størrelse bestemmer hårets form.
Den dermale papil, bestående af specialiserede celler ved hårsækkens base, styrer antallet af dannede celler og dermed hårets tykkelse. Normal udvikling afhænger af samspillet mellem epitel og den dermale papil.
Bulge-området indeholder stamceller – de mest holdbare og langsomt delende celler i hårsækken. Disse celler kan også hjælpe med at genopbygge huden efter skader.
Hårsækken indeholder flere celletyper, herunder melanocytter, immunforsvars- og nerveceller. Den fungerer som et sensororgan, der registrerer berøring og overfladepatogener.
Sådan dannes hårsække
Under fosterudviklingen dannes hårsække gennem samspil mellem hudlag og underliggende væv. Fordelingen af omkring 5 millioner hårsække over kroppen fastlægges før fødslen og bestemmer fremtidig hårtype.
Efter fødslen dannes der ikke flere hårsække, men størrelsen kan ændres under hormonpåvirkning. Afstand og mønster bestemmes af gener udtrykt tidligt i udviklingen.
Senere i udviklingen aktiveres specifikke gener netop hvor hårsække skal dannes. Signalmolekyler som sonic hedgehog og wnt påvirker modningen af nye hårsække.
Hårets vækstcyklus: Anagen, catagen og telogen
Hver hårsæk gennemgår løbende tre faser: vækst (anagen), tilbagetrækning (catagen) og hvile (telogen). Forståelse af overgangene mellem faser er afgørende for behandlingsudvikling.
Anagenfase (Vækst)
Start på anagen ligner hårsækkens dannelse, med celledeling i bulge-området. Samspil mellem den dermale papil og overliggende cellelag er afgørende. Vækstfaktorer fra papillen opretholder væksten.
Hårets længde afhænger af anagenfasens varighed. Hovedbundshår vokser i 2-8 år, mens øjenbryn kun vokser i 2-3 måneder. Slutningen på anagen styres af specifikke signalstoffer.
Catagenfase (Tilbagetrækning)
Under catagen gennemgår hårsækken en kontrolleret tilbagetrækning med celledød. Pigmentdannelsen ophører, og den dermale papil trækker sig op mod bulge-området.
Hvis papillen ikke når bulge-området, stopper hårsækken permanent med at vokse. Nogle hårsække ødelægges af betændelsesreaktioner, hvilket kan føre til permanent hårtab.
Telogenfase (Hvile)
Under telogen udvikles håret til et klubhår, som til sidst falder af ved børstning eller vask. De fleste mennesker taber 50-150 hovedbundshår om dagen. Telogen varer typisk 2-3 måneder, før væksten genoptages.
Andelen af hårsække i telogen varierer: 5-15% på hovedbunden mod 40-50% på kroppen. Forøget telogenandel fører til øget hårtab, hvilket gør lægemidler, der påvirker denne, værdifulde.
Hormoners og nerveres rolle i hårvækst
Flere hormoner påvirker hårvækst, herunder østrogen, skjoldbruskkirtelhormon, kortison og væksthormon. Mandlige kønshormoner har den største effekt via receptorer i den dermale papil.
Testosteron og dihydrotestosteron øger hårsækkens størrelse i områder som skæg under puberteten, men forårsager senere formindskelse på hovedbunden (arvelig skaldethed). Hårsække på skaldet hoved adskiller sig i hormonomsætning og receptorantal.
Hudceller indeholder enzymer, der omdanner testosteron til stærkere dihydrotestosteron. Hæmning af disse enzymer, som med finasterid, bremser udviklingen af arvelig skaldethed.
Hårsække er rigt forgrenede med nerver, og nervemønsteret ændrer sig gennem hele hårcyklussen. Bulge-området har særlig mange nerveender og sensorceller, der muligvis styrer vækst via nerve-signalstoffer.
Forståelse af hårvækstforstyrrelser
De fleste tilfælde af hårtab og unormal hårvækst skyldes afvigelser i hårcyklussen og er teoretisk reversible, bortset fra medfødte eller arvelige sygdomme.
Telogen effluvium – midlertidigt hårtab forbundet med medicin, feber, hormonforstyrrelser, fødsel eller underernæring – opstår, når for mange hårsække går for tidligt i hvile. Det starter typisk 2-4 måneder efter udløsende begivenhed og varer flere måneder, med normal genvækst bagefter.
Arvelig skaldethed involverer progressiv forkortelse af vækstperioder og formindskelse af hårsække under påvirkning af mandlige hormoner. Store hår erstattes af tynde dunhår, men hårsækkene fortsætter med at gennemgå cyklus, hvilket gør tilstanden potentielt reversibel.
Hirsutisme og hypertrichose skyldes forlænget vækstfase med unormal forstørrelse af hårsække, der omdanner dunhår til terminalhår. Betændelsesreaktioner omkring bulge-området kan skade stamceller og reducere hårtætheden.
Nuværende og fremtidige behandlingsmuligheder
To FDA-godkendte lægemidler bruges mod arvelig skaldethed: minoxidil i opløsning til påføring og finasterid i tabletform. Minoxidil forlænger vækstfasen og forstørrer hårsække, men virkemåden er ikke fuldt forstået, og effekten varierer.
Finasterid hæmmer enzymet, der omdanner testosteron til dihydrotestosteron, hvilket bremser hårsæk-miniaturisering. Fjernelse af hormoner alene genopretter dog typisk ikke håret, hvilket gør nuværende behandlinger ofte ineffektive i avancerede tilfælde.
Da den dermale papils størrelse bestemmer hårets tykkelse og muligvis vækstfasens længde, kan abnormiteter her være årsag til arvelig skaldethed. Fremtidige behandlinger rettet mod disse mekanismer lover mere effektiv hårgenvækst.
Kildehenvisning
Original titel: The Biology of Hair Follicles.
Forfattere: Ralf Paus, M.D., og George Cotsarelis, M.D.
Publikation: The New England Journal of Medicine, Bind 341, Nummer 7, 12. august 2004
Bemærkning: Denne patientvenlige artikel er baseret på fagfællebedømt forskning fra Department of Dermatology, University Hospital Eppendorf, University of Hamburg, Tyskland og Department of Dermatology, University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia.