Forståelse af postiktal psykose: Et komplekst billede af anfaldsrelaterede psykiske symptomer.

Can we help?

Denne casestudie undersøger en 41-årig mand med 15 års epilepsihistorie, som udviklede alvorlige psykotiske symptomer under indlæggelse. Hans tilfælde belyser det komplekse forhold mellem anfald og psykiske symptomer, især hvordan anfallesklynger kan udløse postiktal psykose med farlige adfærdsmønstre som aggression, paranoia og hallucinationer. Det medicinske team diagnosticerede en postiktal psykose, der opstod efter tilbagevenden til normal mental funktion efter anfallesklynger – en tilstand, der rammer cirka 7,8% af patienter på epilepsiovervågningsenheder.

Forståelse af postiktal psykose: Et komplekst tilfælde af anfaldsrelaterede psykiske symptomer

Indholdsfortegnelse

Baggrund og introduktion

Dette tilfælde fra Massachusetts General Hospital belyser det komplekse forhold mellem epilepsi og psykiske symptomer. Cirka 7,8 % af patienter indlagt på epilepsiovervågningsenheder oplever postiktal psykose, en tilstand hvor psykotiske symptomer opstår efter anfald. Patienter med epilepsi har en 8 gange højere risiko for psykose end befolkningen generelt, hvilket gør det vigtigt at forstå sammenhængen for både patienter og sundhedspersonale.

Den bidirektionelle sammenhæng betyder, at personer med kroniske psykotiske lidelser også har 2-3 gange højere risiko for at udvikle epilepsi. Dette tilfælde viser, hvordan anfaldsaktivitet direkte kan påvirke psykiske symptomer, og hvorfor en omfattende neurologisk og psykiatrisk behandling er afgørende for patienter med behandlingsresistent epilepsi.

Præsentation af tilfældet: En 41-årig mand med anfald og agitation

En 41-årig mand blev indlagt på epilepsiovervågningsenheden (EMU) på Massachusetts General Hospital på grund af øget hyppighed af anfald. Patienten havde haft mulige anfald siden 4-års alderen, hvor moren bemærkede episoder med stirren og manglende respons. Som 19-årig var han involveret i en enkeltbilulykke, hvor bilen væltede, selvom han ikke kunne erindre hændelsen eller søgte lægehjælp bagefter.

For cirka 15 år siden modtog han en formel epilepsidiagnose, da han begyndte at opleve episoder med stirren mod venstre og manglende respons. Disse anfald blev forudgået af en "dårlig fornemmelse" i overmaven og efterfulgt af forvirring, agitation eller søvnighed. Hans indledende elektroencefalografi (EEG) viste bitemporale sharp waves, og magnetisk resonansscanning (MR-scanning) afslørede en mulig asymmetri i temporalhornene i hjernen.

Sygdomshistorie og indledende symptomer

Patientens fokale anfald begyndte at forekomme ugentligt og udviklede sig til generaliserede tonisk-kloniske anfald (krampeanfald med fuldkropskonvulsioner). Over 15 år modtog han behandling med forskellige antiepileptika i justerede doser og oplevede anfald cirka en gang om måneden på trods af behandling.

I de 3 måneder før indlæggelsen steg anfallsfrekvensen til op til tre gange om måneden, selvom han tog sin ordinerede medicin, som omfattede:

  • Carbamazepin
  • Levetiracetam
  • Topiramat

Fire uger før indlæggelsen oplevede han fem anfald inden for 2 uger. To uger før indlæggelsen observerede kolleger rysten af hans arme og ben, hvilket førte til, at akutmedicinsk assistance bragte ham på skadestuen på et andet hospital. Han modtog en recept på diazepam mod søvnløshed og blev udskrevet.

Forløb under indlæggelse og symptomprogression

Dagen efter udskrivelsen så patientens neurolog ham vakle ved siden af vejen under pendling. Patienten opførte sig uforudsigeligt og reagerede ikke på spørgsmål eller kommandoer. Politiet blev tilkaldt, og patienten forsøgte at flygte, før han blev begrænset og bragt på skadestuen.

Efter at hans adfærd og forvirring var aftaget, blev han henvist til EMU for yderligere evaluering. På indlæggelsesdagen rapporterede patienten arbejdsrelateret stress, utilstrækkelig søvn, men at han tog sin antiepileptiske medicin. Han beskrev "uklarhed" i hukommelsen i nogle dage efter hvert anfald, men opretholdt sin arbejdsfunktion.

Under interviews under indlæggelsen fortalte han, at "noget mærkeligt var ved at ske", oplevede sløret syn og havde ikke-rytmiske bevægelser i begge lår, mens han var bevidst om disse hændelser – symptomer, der ikke var typiske for hans sædvanlige anfald.

Diagnostiske undersøgelser og billeddiagnostiske resultater

Indledende MR-scanning af hovedet viste nedsat volumen af venstre hippocampus og parahippocampale gyrus med forøget signalintensitet. Ex-vacuo udvidelse (forstørrelse på grund af vævstab) af venstre temporalhorn var til stede, sandsynligvis som følge af volumtab. Interiktal positronemissionstomografi (PET-scanning) viste en subtil reduktion af 18F-fluorodeoxyglucose-optagelse i venstre mesiale temporallap, hvilket indikerer nedsat metabolisk aktivitet i denne region.

Under indlæggelsen registrerede kontinuerlig EEG-overvågning fem anfald med stirren og subtile bevægelser i begge ben med en varighed på op til 3 minutter. De fleste elektrokliniske anfald opstod fra venstre temporallapfokus, mens én hændelse opstod fra højre temporallap, hvilket indikerer bilaterale uafhængige anfaldsfoci.

Mellem anfald oplevede patienten alvorlige adfærdsændringer, herunder forsøg på at fjerne EEG-elektroder, bidende og sparkende mod klinikere, hvilket krævede sikkerhedsforanstaltninger og medicinering. Senere udtrykte han paranoide tanker og troede, at personalet forsøgte at dræbe ham, og han havde auditove hallucinationer af et keyboard, der spillede.

Differentialdiagnose: Afdækning af mulige årsager

Det medicinske team overvejede flere mulige forklaringer på patientens adfærdsændringer:

  • Postiktal agitation: Mere almindelig ved temporolimbiske anfald, typisk umiddelbart efter anfald uden lucidt interval
  • Nonkonvulsiv status epilepticus: Kontinuerlig anfaldsaktivitet uden kramper, men udelukket af kontinuerlig EEG-overvågning
  • Funktionelle eller ikke-epileptiske anfald: Psykologiske snarere end neurologiske anfald, men patienten havde dokumenterede epileptiske anfald på EEG
  • Interiktal psykose: Psykose, der forekommer mellem anfald snarere end relateret til dem
  • Iktal psykose: Psykose som en direkte manifestation af anfald, men typisk kortvarig (20 sekunder til 3 minutter)
  • Postiktal psykose: Psykose efter anfald efter en tilbagevenden til normal mental funktion
  • Tvungen normalisering: Paradoksal normalisering af EEG med fremkomst af psykiske symptomer, når anfald kontrolleres

Vigtige fund og endelig diagnose

Det medicinske team diagnosticerede postiktal psykose baseret på flere nøglefaktorer:

Psykosen begyndte 16 timer efter en tilbagevenden til normal mental funktion efter en klynge af fem fokale anfald med nedsat bevidsthed. Patienten havde bilaterale uafhængige anfaldsfoci (både venstre og højre temporallap), dokumenteret af EEG-overvågning. Hans epilepsihistorie strakte sig over mindst 15 år (muligvis 22 eller 37 år, hvis tidlige symptomer medregnes), hvilket stemmer overens med den typiske tidslinje for udvikling af postiktal psykose.

Han udviste karakteristiske symptomer, herunder auditove hallucinationer, paranoia, aggression og ejendommelige verbaliseringer. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, femte udgave, tekstrevision (DSM-5-TR) diagnosen var "psykotisk lidelse på grund af en anden medicinsk tilstand (epilepsi) med vrangforestillinger."

Teamet noterede også mulig "poriomani" – en specifik form for postiktal delirium, der involverer vandring med amnesi – baseret på hans adfærd med at vandre forvirret ved vejkanten før indlæggelse.

Kliniske implikationer for patienter med epilepsi

Dette tilfælde fremhæver flere vigtige implikationer for patienter med epilepsi:

Psykiske symptomer kan opstå som en direkte konsekvens af anfaldsaktivitet, ikke blot som en separat tilstand. Anfallsklynger (flere anfald inden for kort tid) øger signifikant risikoen for postiktal psykose. Medicinjusteringer, især hurtige ændringer af antiepileptika, kan bidrage til psykiske symptomer gennem tvungen normalisering.

Patienter med bilaterale anfaldsfoci (anfald, der opstår fra begge sider af hjernen) står over for højere risiko for psykiske komplikationer. Tidslinjen for psykoseudvikling involverer typisk mange års epilepsi, før psykiske symptomer opstår.

Risikofaktorer for postiktal psykose

Baseret på forskning og dette tilfælde øger flere faktorer risikoen for postiktal psykose:

  1. Behandlingsresistent epilepsi, der ikke reagerer godt på medicin
  2. Anfallsklynger (mindst tre anfald inden for 24 timer)
  3. Mandligt køn (postiktal psykose er mere almindelig hos mænd end kvinder)
  4. Anfaldsvarighed over 10 år
  5. Oplevelse af anfaldsaura (advarselssensationer før anfald)
  6. Bilaterale uafhængige anfaldsfoci (anfald, der opstår fra begge hjernesider)
  7. Historie med tidligere episoder af postiktal psykose
  8. Familiehistorie med psykose (selvom ikke til stede i dette tilfælde)

Denne patient udviste alle disse risikofaktorer undtagen familiehistorie med psykose, hvilket gjorde ham særligt sårbar over for at udvikle postiktal psykose.

Behandlingstilgange og behandling

Det medicinske team anvendte flere behandlingsstrategier:

De justerede antiepileptisk medicin, oprindeligt nedsatte derefter forøgede carbamazepin-doser, stoppede og genstartede levetiracetam og skiftede til sidst til intravenøs lacosamid. Til akut agitation brugte de antipsykotisk medicin, herunder haloperidol og risperidon, plus benzodiazepiner (lorazepam) mod angst og agitation.

For autonome symptomer, herunder forhøjet blodtryk (160/100 mm Hg) og hurtig puls (120 slag i minuttet), implementerede de labetalol-behandling. Sikkerhedsforanstaltninger inkluderede midlertidig brug af to-punkts og fire-punkts begrænsninger under ekstrem agitation for at beskytte både patient og personale.

Behandlingstilgangen understregede, at håndtering af postiktal psykose kræver både anfallskontrol og behandling af psykiske symptomer samtidigt.

Begrænsninger og overvejelser

Denne casestudie har flere vigtige begrænsninger:

Som en enkelt caserapport kan resultaterne ikke generaliseres til alle patienter med epilepsi. Den retrospektive karakter betyder, at nogle oplysninger kan være ufuldstændige eller underkastet erindringsbias. De komplekse medicinændringer under indlæggelsen gør det vanskeligt at isolere specifikke behandlingseffekter.

Muligheden for funktionelle eller ikke-epileptiske anfald, der sameksisterer med epileptiske anfald, kunne ikke helt udelukkes, da cirka 20 % af mennesker med medicinresistent epilepsi også har funktionelle anfald. Den lange historie med mulig anfaldsaktivitet, der begyndte i barndommen, gør præcis tidslinjebestemmelse udfordrende.

Anbefalinger til patienter og pårørende

Ud fra denne sag bør patienter med epilepsi og deres pårørende:

  • Overvåge for adfærdsændringer efter anfald, især efter anfaldsklynger
  • Rapportere eventuelle nye psykiatriske symptomer (paranoia, hallucinationer, aggression) til sundhedspersonale med det samme
  • Forstå, at medicinjusteringer midlertidigt kan forværre psykiatriske symptomer
  • Opretholde konsekvent kommunikation mellem neurologi- og psykiatripersonale
  • Udarbejde sikkerhedsplaner for håndtering af uro eller forvirring efter anfald
  • Føre detaljerede anfaldsdagbøger, der noterer både anfaldsaktivitet og adfærdsændringer
  • Søge helhedsorienteret behandling, der adresserer både neurologiske og psykiatriske aspekter af epilepsi

Pårørende bør især bemærke, at postiktal psykose typisk opstår efter en tilbagevenden til normal mental funktion efter anfald, ikke umiddelbart efter. Dette klare interval kan variere fra timer til dage, før psykiatriske symptomer viser sig.

Kildeinformation

Original artikel titel: Case 37-2024: A 41-Year-Old Man with Seizures and Agitation

Forfattere: Sheldon Benjamin, M.D., Lara Basovic, M.D., Javier M. Romero, M.D., Alice D. Lam, M.D., Ph.D., and Caitlin Adams, M.D.

Publikation: The New England Journal of Medicine, November 28, 2024, Volume 391, Issue 21, Pages 2036-2046

DOI: 10.1056/NEJMcpc2402500

Denne patientvenlige artikel er baseret på fagfællebedømt forskning fra Massachusetts General Hospitals casearkiver publiceret i The New England Journal of Medicine.