Urinmikroskopi ved Hjertesvigt: En Afgørende Test til Diagnose af Akut Nyreskade

Spring til afsnit

• Klinisk casus: Hjertesvigt og stigende kreatinin
• Urinsedimentanalyse ved nyreskade
• Tolkning af urinmikroskopifund
• Behandlingsimplikationer fra urinundersøgelse
• Bredere kliniske anvendelser af urinmikroskopi
• Fuld transskription

Klinisk casus: Hjertesvigt og stigende kreatinin

Dr. David Ellison, MD, genfortæller en konsultation med en patient med akut dekompenseret hjertesvigt. Patientens kroniske nyresygdom var kendt, med et baselinekreatinin på 2,5 mg/dL. Behandling med højdosis sløjfedemidler som furosemid resulterede i en urinproduktion på 3-4 liter pr. dag. Patientens serumkreatinin steg dog fra 2,2 til 3,0 mg/dL over tre dage. Denne stigning bekymrede det primære behandlingsteam, som mente, det indikerede overdiurese og forestående nyreskade. De krævede, at diuretikaet blev stoppet, hvilket skabte et kritisk behandlingsdilemma.

Urinsedimentanalyse ved nyreskade

I stedet for kun at stole på kreatininniveauet, udførte Dr. Ellison en mikroskopisk urinsedimentundersøgelse. Han indhentede en frisk urinprøve fra patientens Foley-kateterpose. Prøven blev centrifugeret for at koncentrere eventuelt fast materiale eller sediment til analyse. Dr. David Ellison, MD, understreger, at en nefrologs direkte mikroskopiske undersøgelse kan være mere præcis end automatiserede laboratorietests eller nyere biomarkører til at bestemme typen af nyredysfunktion. Denne praktiske tilgang giver umiddelbare, handlingsorienterede data ved sengekanten.

Tolkning af urinmikroskopifund

Urinsedimentanalysen afslørede kun hyaline cylindre. Hyaline cylindre er simple proteinstrukturer, der indikerer en funktionel nedgang i nyreperfusionen, ofte på grund af volumendepletion eller nedsat blodgennemstrømning fra hjertesvigt. Afgørende var, at sedimentet var frit for tegn på strukturel nyreskade. Der var ingen hvide blodlegemer, røde blodlegemer eller cellulære cylindre. Fraværet af mudderbrune granulerede cylindre, som er klassiske markører for akut tubulusnekrose (ATN) og ægte nyreskade, var det mest signifikante fund. Dette mønster bekræftede en prærenal tilstand.

Behandlingsimplikationer fra urinundersøgelse

Baseret på urinmikroskopiresultaterne anbefalede Dr. Ellison at fortsætte det aggressive diuretikaregime. Han forsikrede teamet om, at den stigende kreatinin reflekterede en hemodynamisk ændring, ikke en parenchymskade. Nuværende retningslinjer understøtter at målrette en diurese på 3-5 liter pr. dag ved akut dekompenseret hjertesvigt. At opnå fuld afvanding er afgørende for at forbedre udfald, reducere genindlæggelser og forlænge overlevelsen. Dr. David Ellison, MD, konkluderede, at fordelene ved effektiv afvanding langt opvejede den midlertidige, funktionelle stigning i kreatinin i denne kontekst.

Bredere kliniske anvendelser af urinmikroskopi

Denne casus understreger den vedvarende værdi af urinsedimentmikroskopi i nefrologi. Det er et hurtigt, lavprisdiagnostisk værktøj, der differentierer mellem prærenal azotæmi og akut nyreskade. Dr. Ellisons tilgang fremhæver en vigtig klinisk perle: en stigende kreatinin under diurese bør ikke automatisk udløse en behandlingsstop. I stedet bør det føre til en diagnostisk evaluering for at fastslå årsagen. For nefrologer og intensivister forbliver mestring af urinmikroskopi en essentiel færdighed til at guide komplekse væskebehandlingsbeslutninger hos kritisk syge patienter.

Fuld transskription

Dr. Anton Titov, MD: Vil du venligst drøfte en klinisk historie eller vignet, der illustrerer nogle af de emner, der blev talt om?

Dr. David Ellison, MD: Ja, jeg tror, det er lidt den vignet, vi talte om før, men lad mig gentage den. Jeg havde vagt en weekend på hospitalet for omkring et år siden under COVID. Jeg så patienter på onkologiafdelingen, og jeg fik en opringning fra en kardiolog på OHSU, som er interesseret i hjertesvigt.

Han bad mig konsultere om en patient, men før vi så patienten, ville han gerne spørge mig om min filosofi om patienter med dekompenseret hjertesvigt, fordi han fik at vide, at patienten fik høje doser af furosemid. Og kreatininet steg, og det primære team forlangte at stoppe furosemidet, fordi kreatininet var steget fra 2,2 til tre på tre dage.

Han fortalte mig, at patienten reagerede på diuretikaet og udskilte tre til fire liter væske om dagen. Og han fortalte mig, at det primære behandlingsteam også var meget bekymret, fordi de mente, patienten blev overdiuretiseret og udskilte for meget urin.

Vi endte med at se patienten, og patientens præsentation var helt korrekt. Patientens ankomst skyldtes alvorlig akut dekompenseret hjertesvigt. Patientens kroniske nyresygdom var kendt med et baselinekreatinin på omkring to et halvt, og patienten var virkelig i dødsnød ved ankomsten.

De begyndte at give ham sløjfedemidler. Det positive var, at patienten urinerede tre til fire liter om dagen. Vi plejede at betragte denne mængde urinproduktion om dagen hos en sådan patient som bekymrende. Vi mente, vi skulle begrænse væskeudskillelsen til en til to liter om dagen.

Og da patientens kreatinin begyndte at stige, mente vi også, det var et tegn på overdiurese og tid til at trække sig tilbage. Men på grund af nye kontrollerede studier, som viste, at vi bør målrette en diurese på tre til fem liter om dagen for akut dekompenseret hjertesvigt, så det er et ret godt målområde for diurese.

Vi bør målrette en diurese på tre til fem liter om dagen. Og som jeg nævnte tidligere, bør vi ikke være for bekymrede over, at kreatininet stiger. Når det er sagt, noterede vi os den stigende kreatinin, da vi så patienten, og det er muligt, at det potentielt kunne føre til en reel akut nyreskade.

Så vi ønskede at evaluere patienten for at sikre, at patienten havde en funktionel nedgang i nyrefunktionen, der ikke indikerede nyreskade. Så hvad gjorde vi? Vi sendte ikke biomarkører, vi sendte ikke en elektrolytpanel-laboratorietest eller en NGAL.

I stedet spurgte vi, hvad vi altid gør: sygeplejersken gav os en urinprøve fra Foley-posen, og vi fik en frisk urinprøve. Vi tog den til laboratoriet. Vi centrifugerede urinen og udførte en mikroskopisk undersøgelse.

Selvom vi ofte sender urinen til laboratoriet, mener vi, at der er data, der understøtter, at en mikroskopisk undersøgelse udført af en nefrolog er mere præcis til at fastslå nyreskade.

Da vi kiggede på urinen, var vi meget tilfredse med at se, at der var nogle hyaline cylindre, men der var ingen andre formede elementer. Der var ingen hvide celler, ingen røde celler og bestemt ingen cellulære cylindre. Hyaline cylindre indikerer blot en funktionel nedgang i nyreaktiviteten.

Men hvis vi havde set mange mudderbrune cylindre, for eksempel, som indikerer akut nyreskade, ville vi være gået tilbage og sagt, vent, du skal sandsynligvis trække dig tilbage, fordi denne patient får en ægte akut nyreskade.

I stedet gik vi tilbage og sagde, nej, patienten reagerer på sløjfedemidlet. Fortsæt, patienten er ikke fuldt afvandet. Hvis patienten bliver fuldt afvandet, har de en meget højere chance for at forlade hospitalet og blive ude af hospitalet og faktisk leve længere.

Vi vil acceptere, at kreatininet er steget en smule. Og det er okay. Så vi forsikrede teamet om, at de gjorde det rigtige.